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来源:职称驿站所属分类:临床医学论文发布时间:2014-09-15 12:10:53浏览:34次
【摘要】 目的:观察阿尔茨海默病和血管性痴呆患者中血脂、血糖及尿酸水平的比较。方法:选择笔者所在医院收治的48例阿尔茨海默病患者(观察组)以及52例血管性痴呆患者(对照组),采用全自动生化分析仪进行血脂、血糖和尿酸水平检测。结果:观察组患者TC、TG、HDL-C、SUA水平均低于对照组,LDL- C、FPG水平均高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿尔茨海默病和血管性痴呆患者中均存在血脂、血糖和尿酸的代谢异常,调节血脂、血糖可能是有效防治上述两种疾病的措施之一。
【关键词】医师论文发表,阿尔茨海默病,血管性痴呆,血糖,血脂,尿酸
近年来,相关研究证实,心脑血管疾病、高胆固醇、高血压等疾病是血管性痴呆发生的易患因素,尤以脂代谢紊乱而引发的动脉粥样硬化为甚[1],纵览近年文献可见,老年痴呆发病与血脂的相关性尚不明确,而与血糖、血尿酸的关系研究则较为少见[2]。本研究以此为思路,以期探析血脂、血糖及尿酸水平在阿尔茨海默病和血管性痴呆患者中的异同,现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
诊断标准:依据美国精神医学会制定的第4 版的《精神障碍诊断的统计手册》修订本中的 “阿尔茨海默病”诊断标准,以及美国国立神经系统疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际学会中的“血管性痴呆”诊断标准进行诊断。纳入标准:(1)年龄:≥60岁;(2)符合诊断标准;(3)患者家属知情同意,签署知情同意书。
排除标准:(1)有其他脑器质病变者;(2)有严重心肝肾等躯体疾患者;(3)有严重精神疾者;(4)由中枢神经感染继发性痴呆者;(5)近1个月内服用降脂药物或者其他影响脂质代谢药物的患者。
根据上述标准,将2012年3月-2013年3月笔者所在医院收治的48例阿尔茨海默病患者(观察组)及52例血管性痴呆患者(对照组)纳入研究。观察组患者男28例(58.33%),女20例(41.67%);年龄:62~78岁,平均(71.5±2.7)岁;合并病情况:合并高血压者38例(79.17%),合并糖尿病者32例(66.67%)。对照组患者男30例(57.69%),女22例(42.31%);年龄:65~80岁,平均(72.3±2.5)岁;合并病情况:合并高血压者42例(80.77%),合并糖尿病者36例(69.23%)。两组患者性别、年龄及合并病比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 研究方法
将所有患者空腹采集静脉血,采用全自动生化分析仪(型号:贝克曼AL2700型)进行血脂、血糖和尿酸水平(SUA)检测。其中血脂观察指标为总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,血糖主要观察空腹血糖(FPG)水平。
1.3 统计学处理
所有数据均采用SPSS 17.0统计学软件进行分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,计数资料采用字2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者血脂水平比较
观察组患者TC、TG、HDL-C水平均低于对照组,LDL-C水平则高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 两组患者血脂水平比较 mmol/L
组别 TC TG HDL-C LDL-C
观察组(n=48) 4.68±1.01 1.43±0.87 1.11±0.34 2.95±1.00
对照组(n=52) 4.73±1.05 1.45±0.91 1.21±0.45 2.87±1.04
2.2 两组患者FPG、SUA水平比较
观察组患者FPG水平高于对照组,SUA水平则低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
表2 两组患者FPG、SUA水平比较
组别 FPG(mmol/L) SUA(μmol/L)
观察组(n=48) 5.78±1.21 325.89±128.43
对照组(n=52) 5.58±1.32 347.69±131.65
3 讨论
阿尔茨海默病与血管性痴呆两者病因与临床特征均不同,近年研究证实:心血管疾病的危险因子同时也是阿尔茨海默病的易患因素,本病早期与动脉粥样硬化具有相同的机制,即内皮功能障碍和内皮损伤等可能是阿尔茨海默病发病的血管性危险因素[3]。血管性痴呆的发病基础为脑血管病变,其临床多表现为执行功能障碍,是由于大脑低灌注多引发的一类痴呆,多导致日常生活能力的下降,多有脑血管病的证据,而高脂血症作为引发动脉粥样硬化的主要病因,其可通过增加血液粘度,导致脑血管疾病的发病率呈现增长的趋势[4],可见,阿尔茨海默病与血管性痴呆具有共同的血管性危险因素。
已有研究证实:血清胆固醇增加可引发脑动脉以及毛细血管内皮细胞功能受损,降低脑血流,进而增加认知功能障碍和罹患痴呆的风险,1994年英国学者Sparks等通过临床流行病学和实验研究均表明,血清高胆固醇水平是阿尔茨海默病的易感因子,其发病可能与脑内高胆固醇水平促进Aβ形成增加,从而诱发中枢神经炎性损害,促进阿尔茨海默病发病有关[5]。同时,亦有研究表明,HDL-C不仅具有逆转胆固醇的作用,而且具有抗氧化、抗血栓形成的作用[6],其与动脉粥样硬化发生的危险性具有负相关,同时,低水平的HDL-C则使脑卒中的危险增加,而脑卒中则不仅可导致血管性痴呆,也导致阿尔茨海默病的发病风险增加。
2型糖尿病与血管性痴呆的发病具相关性,其与阿尔茨海默病发病的相关性证据也在不断地增加,日本研究者通过对1017例60岁以上的日本老人进行随访发现,若血糖控制不佳,罹患痴呆的概率可高达74%,其几率为糖耐量正常者的2.05倍,故而有学者提出随着口服糖耐量试验血糖值的升高,罹患痴呆的风险明显增加,其中尤以阿尔茨海默病为甚[7]。而尿酸作为一种天然抗氧化剂,宋彦等[8]发现一定剂量的尿酸可有效改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆能力,但若尿酸水平过高,反而会增加氧化损伤,但其与血脂、血糖之间在阿尔茨海默病与血管性痴呆发病的相关性如何,未见统一认识。
鉴于此,本研究以血脂、血糖以及尿酸水平为切入点,观察两组患者的各项指标水平变化,结果可见,阿尔茨海默病和血管性痴呆患者中均存在血脂、血糖、尿酸的代谢异常,调节血脂、血糖可能是有效防治前述两种疾病的措施之一。
参考文献
[1]赵朝贤,张红艳,周涛,等.阿尔茨海默病和血管性痴呆患者血脂水平的研究[J].现代中西医结合杂志,2009,18(18):2106-2107.
[2]原铁铮.阿尔茨海默病与血管性痴呆患者血脂及CRP水平变化[J].中国老年学杂志,2011,31(8):1439-1440.
[3] Irizar M C,Raman R,Schwarzschild M A,et al.Plasma urate and progression of mild cognitive impairment[J].Neurdegener Dis,2009,6(1/2):23-28.
[4]黄爱明,谢林珠,秦素平.阿尔茨海默病和血管性痴呆患者血脂代谢异常的研究[J].实用老年医学,2009,23(5):388-390.
[5]张微微,王艳,汪华侨.胆固醇在阿尔茨海默病病理机制中的作用[J].解剖学研究,2008,30(1):62-64.
[6]张晨辉,林桂永,陆兵勋.老年期痴呆患者血脂代谢变化与痴呆分型的关系[J].广东医学,2007,28(2):234-235.
《医师论文发表血脂、血糖及尿酸水平的比较研究》
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