中山大学学报：医学科学版 北大核心

中山大学学报：医学科学版杂志简介

　　《中山大学学报：医学科学版》简介

　　《中山大学学报：医学科学版》Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences)(双月刊)曾用刊名：中山医学院学报;中山医科大学学报，1980年创刊，为医学综合类核心刊物，刊登南方一流医科学府的先进科研和临床成果，创刊于1980年，双月刊，近60位各专科权威专家组成的编委班子严把学术质量关，从而使本刊多次被评为全国优秀科技期刊、教育部优秀期刊和广东省优秀期刊，为国内外众多检索刊物与数据库收录，影响因子居全国所有期刊的前300位。《中山大学学报：医学科学版》主管单位：教育部，主办单位：中山大学，国内统一刊号：44-1575/R，国际标准刊号：1672-3554

　　《中山大学学报：医学科学版》收录情况

　　国家新闻出版总署收录　维普网、万方数据库、知网数据库、剑桥科学文摘、化学文摘(网络版)、日本科学技术振兴机构中国文献数据库收录

　　《中山大学学报：医学科学版》中文核心期刊：

　　2000-2011年连续4届中文核心期刊——中文核心期刊(2000)中文核心期刊(2004)中文核心期刊(2008)中文核心期刊(2011)

　　《中山大学学报：医学科学版》影响因子：

　　截止2014年万方：影响因子：0.803;总被引频次：1528

　　截止2014年知网：复合影响因子：0.689;综合影响因子：0.551

　　《中山大学学报：医学科学版》栏目设置

　　研究成果、基础研究、临床研究、技术交流、简报、快讯。

　　《中山大学学报：医学科学版》投稿须知

　　1、题目与摘要部分

　　1.1中文题名 要求简短、精确，一般不超过20个汉字，避免使用非功能性词(如“研究”或“观察”等)和非公知公认的缩写(如CMA,PCNA等)。课题基金项目情况在首页地脚处以“基金项目：”注明基金与项目的类别和编号。

　　1.2作者只写实质性参与并能解答有关论文问题者，一般作者数量控制在8个以内，作者间以“，”分开。投稿成功后，不得添加和调换作者顺序。请在首页地脚注明第一作者简介(必要时补充其它作者简介如课题负责人)，包括姓名、学位、职称、研究方向、电子邮箱(E-mail)、联系电话(编辑部联系专用)及其它必要说明的事项。请在通信作者中英文姓名右上角加*号，并在作者简介中说明。

　　1.3作者单位位于作者下一行，用括号注明，形如“(1.中山大学××科室，广东广州邮码;2.……)”。并列单位可用“//”隔开。不同单位者请在作者姓名右上角标以右半括号标注引出，作者单位相应注明。

　　1.4中文摘要按结构式摘要书写，明确标出【目的】、【方法】、【结果】和【结论】4个要点。应简明扼要。

　　1.5关键词关键词3～8个，尽量从《医学主题词表》中选取，可用“/”后加副主题词标明学科或方面，如：帕金森病/病理学。

　　1.6中图分类号即中国图书资料分类号，以《中国图书馆分类法》第4版为准，生物类以Q开头，医药卫生类以R开头(R类的中图分类号亦可从《中国生物医学文献数据库》(CBM)的分类号中获取)。

　　2.7英文题名实词首字母应全部大写，与中文题名对等翻译。

　　2.8作者拼音应按“姓大名小”及双名间以“-”隔开的规则书写，如：ZHANGLao-san。

　　2.9Abstract与中文摘要对等翻译，注明【Objective】，【Methods】，【Results】，【Conclusion】。

　　2.10Keywords与中文关键词对等翻译，可以按其规定组配相应副主题词。

　　3、正文部分

　　3.1引言无须标注“引言”二字，应交待清楚该课题国内外研究进展(背景)以及该课题的研究目的、意义和创新点等并引用文献作为依据。

　　3.2层次格式应以阿拉伯数字标出，如“1材料与方法”、“1.1病例资料”、……，“2结果”，……，“3讨论”、“3.1讨论第一小点的中心标题”……。每一层次皆应有一个相应的层次标题，第1层和第2层后的内容应重新起段，第3层后可空1格后接排，不分段。

　　3.3名词术语医学名词以全国自然科学名词委员会审定的各学科规范名词为准，如“梗塞”应为“梗死”，“何杰金氏病”应为“霍奇金病”，等。药物名称采用卫生部药典委员会编的《中国药品通用名称》或我国药典中的通用名，而不用商品名。不应随意简化名词术语，如“功血”应为“功能性子宫出血”。若出现频次较高，则可用缩写(参见3.4)。

　　3.4缩写与全称非各学科公知公认的缩写首次出现时应有全称(中文摘要中有中文全称与英文缩写对照，正文中另有中文全称、英文全称及英文缩写对照)，如“视网膜神经纤维层(retinalnervefiberlayer,RNFL)”，缩写之后不再加圆点，也不用复数形式。本刊列举的常用缩写(CT，MRI，DNA，RNA，PCR，ATP，HE染色等)，可不必与全称对照。

　　3.5大写与小写除英语语法规定和专有名词、缩写词之外，一般应为小写。

　　3.6正体与斜体斜体多见于代表变量的字母如x、y等。统计学符号如P、F、t、s等，量符号如体积V、压力p等，表示旋光性、分子构象、取代基等的化学符号如l、d、o、trans、p、Z等，生物学中属及属以下拉丁文学名(如寄生虫、微生物及中草药等的拉丁文学名)应使用斜体。其余情况一般为正体，如缩写、单位符号、化学元素符号等。

　　3.7上角与下角区分上角与下角，如文内参考文献标注为上角标，化合物中原子个数为下角标、价数为上角标，幂次为上角标，量符号的修饰用正体的下角如：(物质的量)浓度峰值表示为：cPeak，但具体物质宜用括号修饰而不用下标，如动脉二氧化碳分压：pA(CO2)。

　　2016 年《中山大学学报：医学科学版》杂志02期优秀论文：

　　沉痛悼念本刊前主编彭文伟教授……………………………………………………

　　1-苯基-2-硫脲抑制flk1型斑马鱼黑色素生成的最佳浓度…………………………………………………… 樊午阳;王琴梅;

　　Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶的磷酸化后对缺氧预处理的影响及其机制 ……………………………………………………李娜;贺涓涓;汪倩;周敏;李超英;李玲;

　　启动子DNA甲基化和组蛋白乙酰化对胃癌中PDX1表达的影响 ……………………………………………………马娟;余莲英;廖山婴;王蓓蓓;徐丽姝;沙卫红;王启仪;刘庆华;

　　内质网应激通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导多形性胶质母细胞瘤干细胞凋亡的机制…………………………………………………… 张保豫;侯博;何海勇;李文胜;梁朝峰;叶卓鹏;郭英;

　　利福平预处理通过Nrf2减轻帕金森病小胶质细胞的氧化损伤…………………………………………………… 梁嫣然;林淡钰;陈颖;毕伟;曾志芬;井秀娜;伍霞;陶恩祥;

　　GLP-1通过NOX4信号通路拮抗AGE诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤 ……………………………………………………孙慧琳;黄志秋;曾海龙;张艺能;莫旭旭;陈宏;

　　rAAV2/1-SR-BI-IRES-EGFP转染HepG2肝细胞对~(125)I-HDL摄取的调节…………………………………………………… 孙润陆;包金兰;张舒媚;黄灿霞;张玉玲;

　　过表达整合素链接激酶通过NF-kB通路促进脑胶质瘤细胞的上皮间质转化…………………………………………………… 梁峰;王冰;鲍龙;赵印生;张淑芹;

　　《精准医学导论》新书出版信息……………………………………………………

　　靶向β_2-肾上腺素受体抗骨肉瘤的实验研究…………………………………………………… 廖鸿益;谢显彪;温丽丽;汪校帅;刘伟海;利洪艺;尹军强;黄纲;

　　胎盘生长因子对急性心肌梗死大鼠血管新生的影响及心肌保护作用…………………………………………………… 罗礼云;陈柏荣;黄茵;黄涌泉;殷月兰;陈剑;伍卫;

　　不同级别胚胎对小鼠子宫内膜的诱导作用研究 ……………………………………………………李为玉;李婷婷;陈攀宇;方丛;

　　GPR30在卵巢癌的亚细胞定位及临床意义 ……………………………………………………祝彩霞;于帆;杨娟;热艳古丽·达吾提;牛刚;

　　M2型丙酮酸激酶在肝内胆管细胞癌组织中的表达及临床意义…………………………………………………… 朱泽斌;张昆松;殷晓煜;赖佳明;汪谦;梁力建;郑朝旭;

　　转矩力作用下不同颈部构型对微种植体稳定性的影响 ……………………………………………………常少海;常岚如;张健娜;鲁颖娟;叶玉珊;

　　腹水COX-2 mRNA的表达及意义…………………………………………………… 廖素环;李啸峰;江堤;路静;邓惠钊;何映;龙小华;

　　范文：启动子DNA甲基化和组蛋白乙酰化对胃癌中PDX1表达的影响

　　【摘要】：【目的】已知胃癌中PDX1表达下调,本研究旨在探讨DNA甲基化和组蛋白乙酰化修饰对PDX1基因表达的调控。【方法】免疫组化法检测胃癌组织芯片中PDX1、Dnmt1和HDAC的表达,分析其相关性。5’-aza-d C和TSA处理胃癌细胞,RT-PCR检测PDX1 m RNA水平,分析DNA去甲基化和组蛋白乙酰化对PDX1表达的影响;构建6个PDX1启动子片段至p GL3载体,检测转录活性,分析去甲基化和乙酰化对PDX1启动子转录活性的影响。MSP和BSP评估PDX1启动子DNA甲基化状态以及启动子活性受5’-aza-d C和Sss I的影响;Ch IP评估PDX1启动子组蛋白乙酰化状态以及启动子活性受TSA的影响。【结果】免疫组化结果显示与正常组织对比,胃癌组织中的PDX1表达下调,Dnmt1和HDAC表达上调,PDX1和Dnmt1及HDAC的表达负相关(P0.05);5’-aza-d C和TSA使PDX1在胃癌细胞中重获表达;F383是PDX1启动子核心,5’-aza-d C和TSA增强F383转录活性,Sss I抑制F383转录活性;MSP结果显示F383在胃癌细胞中呈完全甲基化;BSP结果显示与对照比较,位于F383区域内17个Cp G位点中80%以上呈现甲基化。Ch IP分析结果提示F383呈组蛋白H3和H4低乙酰化。【结论】PDX1基因在胃癌中表达沉默与启动子DNA高甲基化和组蛋白低乙酰化有关。

　　【关键词】： 胃癌 PDX DNA甲基化 组蛋白乙酰化

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